Кишечные бактерии могут вызвать болезнь Паркинсона: исследование

Южнокорейские ученые выяснили, что распространенная кишечная бактерия Streptococcus mutans может производить вещество, которое проникает в мозг и вызывает гибель нервных клеток, отвечающих за выработку дофамина. Именно потеря этих клеток является главным признаком болезни Паркинсона.

Исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, впервые установило прямую химическую связь между кишечными микробами и нейродегенеративным заболеванием.

Исследователи начали с анализа данных 491 пациента с болезнью Паркинсона и 234 здоровых людей. Оказалось, что у больных в кишечнике значительно больше бактерий Streptococcus mutans. Также у них чаще встречался ген фермента уроканат-редуктазы, который производит опасное вещество — имидазолилпропионат.

Когда ученые измерили уровень этого вещества в крови у 65 пациентов и 65 здоровых людей, подтвердилось: у людей с болезнью Паркинсона концентрация имидазолилпропионата была значительно выше.

Чтобы доказать, что это не просто совпадение, исследователи провели эксперименты на мышах. Они ввели бактерии Streptococcus mutans в кишечник стерильных мышей, у которых не было собственной микрофлоры. Результаты оказались тревожными: у мышей началась гибель дофаминовых нейронов в мозге, появилось воспаление и двигательные нарушения — все как при болезни Паркинсона.

Самое важное — ученые обнаружили, что опасное вещество из кишечника действительно проникает через гематоэнцефалический барьер и попадает непосредственно в мозг. Дальнейшие эксперименты показали, что имидазолилпропионат активирует в нервных клетках специфический сигнальный путь mTORC1, который и приводит к их гибели. Когда мышам давали препарат, блокирующий этот путь, нейроны оставались защищенными — даже при высоком уровне опасного вещества. Также выяснилось, что бактериальный метаболит ускоряет накопление в мозге белка альфа-синуклеина — другого характерного признака болезни Паркинсона.

Теоретически, можно создать лекарство, которое будет блокировать выработку опасного вещества в кишечнике или его воздействие на мозг. Ученые подчеркивают: исследования на людях только начинаются. Предстоит выяснить, почему именно дофаминовые нейроны так уязвимы к этому веществу, и как именно предотвратить его вредное воздействие.